САНАТОРИИ

Вентиляция легких у новорожденных

йулхууфчеообс чеофймсгйс мезлйи
йУЛХУУФЧЕООБС ЧЕОФЙМСГЙС МЕЗЛЙИ СЧМСЕФУС ПДОЙН ЙИ ПУОПЧОЩИ НЕФПДПЧ ЙОФЕОУЙЧОПК ФЕТБРЙЙ, РТЙНЕОСЕНЩИ Ч ТЕБОЙНБГЙЙ Й ЙОФЕОУЙЧОПК ФЕТБРЙЙ РЕТЙПДБ БДБРФБГЙЙ ОПЧПТПЦДЕООЩИ Л ЧОЕХФТПВОЩН ХУМПЧЙСЙН ЦЙЪОЙ. нЕФПД РТЙНЕОСЕФУС ЛБЛ РТЙ ТЕБОЙНБГЙЙ ОПЧПТПЦДЕООПЗП Ч ТПДПЧПН ЪБМЕ, ФБЛ Й Ч ДТХЗЙЕ РЕТЙПДЩ БДБРФБГЙЙ.
хУРЕЫОПЕ ЧМБДЕОЙЕ ЬФЙНЙ ОБЧЩЛБНЙ ОЕПВИПДЙНП ЫЙТПЛПНХ ЛТХЗХ ЧТБЮЕК Н УТЕДОЕЗП НЕДРЕТУПОБМБ, РТЙОЙНБАЭЕЗП ХЮБУФЙЕ Ч МЕЮЕОЙЙ ОПЧПТПЦДЕОООЩИ.
дщибойе неылпн й нбулпк.
тХЮОБС ЧЕОФЙМСГЙС У РПНПЭША НЕЫЛБ ЙМЙ НБУЛЙ МЕЗЛП ДПУФХРОБ Й ПВЩЮОП ДПУФБФПЮОБ ДМС БДЕЛЧБФОПЗП ТБЪДХЧБОЙС МЕЗЛЙИ. хУРЕЫОПУФШ ЕЕ, ЛБЛ РТБЧЙМП, ПРТЕДЕМСЕФУС РТБЧЙМШОЩН РПДВПТПН ТБЪНЕТПЧ НБУЛЙ Й ПРЩФОПУФША ПРЕТБФПТБ, Б ОЕ ФСЦЕУФША РБФПМПЗЙЙ МЕЗЛЙИ.
б. тЕБОЙНБЙГС Й РПДЗПФПЧЛБ РБГЙЕОФБ Ч ФЕЮЕОЙЕ ЛПТПФЛПЗП ЧТЕНЕОЙ Л РПУМЕДХАЭЕК ЙОФХВБГЙЙ.
в. рЕТЙПДЙЮЕУЛПЕ РТПЧЕДЕОЙЕ йчм НЕЫЛПН Й НБУЛПК У ГЕМША РТПЖЙМБЛФЙЛЙ РПУФЬЛУФХВБГЙПООЩИ БФЕМЕЛФБЪПЧ.
ч. пЗТБОЙЮЕОЙС Л йчм НЕЫЛПН Й НБУЛПК.
дЕФЙ, Х ЛПФПТЩИ РПДПЪТЕЧБЕФУС БУРЙТБГЙС НЕЛПОЙС ДПМЦОЩ ВЩФШ ЪБЙОФХВЙТПЧБОЩ Й ФЭБФЕМШОП ПФУБОЙТПЧБОЩ РЕТЕД РЕТЕЧПДПН ОБ йчм.
рТЙ РПДПЪТЕОЙЙ ОБ ДЙБЖТБЗНБМШОХА ЗТЩЦХ ОЕ УМЕДХЕФ ФЕТСФШ ЧТЕНС ОБ йчм НЕЫЛПН ЙМЙ НБУЛПК, Б ОБДП УТБЪХ ЦЕ ЙОФХВЙТПЧБФШ ТЕВЕОЛБ.
пЮЕОШ НБМПЧЕУОЩЕ ДЕФЙ Й ДЕФЙ У НЙЛТПЗОБФЙЕК, ПВЩЮОП, РМПИП РПДДБАФУС НБУПЮОПК ЧЕОФЙМСГЙЙ Й ДПМЦОЩ ВЩФШ ЪБЙОФХВЙТПЧБОЩ. ч УМХЮБЕ ЧЩТБЦЕООПК НЙЛТПЗОБФЙЙ Й ПВУФТХЛГЙЙ ДЩИБФЕМШОЩИ РХФЕК (У-Н рШЕТБ-тПВЙОБ), ЧЕОФЙМСГЙА НПЦОП ПУХЭЕУФЧМСФШ ЮЕТЕЪ ОБЪПФТБИЕБМШОХА ФТХВЛХ.
II. пВПТХДПЧБОЙЕ
йУРПМШЪХЕФУС ПВЩЮОЩК ДЩИБФЕМШОЩК НЕЫПЛ Й НБУЛБ У РПДУПЕДЙОЕООЩН НБОПЧБЛХПНЕФТПН ЙМЙ УБНПТБЪДХЧБАЭЙКУС ДЩИБФЕМШОЩК НЕЫПЛ У ЛЙУМПТПДОПК ЛБНЕТПК.
III, фЕИОЙЛБ РТПЧЕДЕОЙС
б. тБЪНЕУФЙФЕ РМПФОП НБУЛХ ОБ МЙГЕ ВПМШОПЗП, РТЙДБЧ ЗПМПЧЕ ВПМШОПЗП УТЕДОЕЕ РПМПЦЕОЙЕ Й ЖЙЛУЙТХС РПДВПТПДПЛ РБМШГЕН. нБУЛБ ОЕ ДПМЦОБ МЕЦБФШ ОБ ЗМБЪБИ.
в. юБУФПФБ ДЩИБОЙК - ПВЩЮОП 30-50 Ч НЙОХФХ.
ч. дБЧМЕОЙЕ ЧДПИБ - ПВЩЮОП Вентиляция легких у новорожденных УН ЧПДОПЗП УФПМВБ.
з. вПМШЫЕЕ ДБЧМЕОЙЕ - 30-60 УН ЧПДОПЗП УФПМВБ НПЦЕФ ЙУРПМШЪПЧБФШУС ЙОПЗДБ ДМС РЕТЧЙЮОПК ТЕБОЙНБГЙЙ Ч ТПДПЧПК.
IV. пГЕОЛБ ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФЙ.
б. чПЪЧТБФ юуу Л ОПТНБМШОЩН ГЙЖТБН Й ЙУЮЕЪОПЧЕОЙЕ ГЕОФТБМШОПЗП ГЙБОПЪБ ПВЩЮОП ЗПЧПТСФ ПВ БДЕЛЧБФОПК йчм.
в. рТЙ РТБЧЙМШОПК йчм ЬЛУЛХТУЙС ЗТХДОПК ЛМЕФЛЙ ДПМЦОБ ВЩФШ ИПТПЫЕК, ДЩИБОЙЕ РТПЧПДЙФШУС ПДЙОБЛПЧП ИПТПЫП У ПВЕЙИ УФПТПО.
ч. йУУМЕДПЧБОЙЕ ЗБЪПЧ ЛТПЧЙ ПВЩЮОП ФТЕВХЕФУС РТЙ ДМЙФЕМШОПК ТЕБОЙНБГЙЙ.
б. рОЕЧНПФПТБЛУ.
в. чЪДХФЙЕ ЦЙЧПФБ (нПЦЕФ РПФТЕВПЧБФШ ДЕЛПНРТЕУУЙЙ ЦЕМХДЛБ Й ПЗТБОЙЮЕОЙС РТПДПМЦЙФЕМШОПУФЙ йчм Ч ФБЛПН ТЕЦЙНЕ.
ч. зЙРПЧЕОФЙМСГЙПООЩК УЙОДТПН ЙМЙ ЬРЙЪПДЩ БРОПЬ.
з. тБЪДТБЦЕОЙЕ ЛПЦЙ МЙГБ.
Легочная гипертензия с право-левым шунтом через функционирующий артериальный проток и/или овальное окно.
Снижение перфузии и оксигенации других органов и перивентрикулярные кровоизлияния.
Клиническая картина
Респираторный дистресс нач и нается уже при рождении, но может проявляться только через несколько часов. Клинические признаки этого состояния - тахипноэ, раздувание ноздрей, западение грудины, втяжение межреберных промежутков, хриплое дыхание на выдохе и цианоз. Аускультативно дыхание ослаблено с грубыми крепитирующими хрипами. При легкой и средней степени БГМ дыхательные расстройства нарастают в течение 24-48 часов, а в последующие 48-72часа быстро исчезают. Таким детям бывает достаточна ингаляция дополнительного кислорода через маску или помещение больного в кислородную палатку. Об улучшении функции дыхания свидетельствует восстанавливающийся диурез. При тяжелом течении БГМ требуется интубация, проведение искусственной вентиляции легких. Возможно развитие ряда осложнений - синдрома утечки воздуха, застойных явлений в легких вследствие функционирования артериального протока, развитие бронхолегочной дисплазии (БЛД).
Диагностика
На основании признаков зрелости плода, анамнеза, физикальных и рентгенологических данных удается отдифференцировать БГМ от других причин дыхательных расстройств. Известна триада рентгенологических признаков: диффузные очаги пониженной прозрачности, воздушные бронхограммы, пониженная пневматизация легочной ткани.
По рентгенологическим признакам БГМ делят на четыре степени тяжести:
I. Умеренное снижение пневматизации легких. различимы воздушные бронхограммы, границы сердца четкие.
Для газотока генерации вдоха применялясь ингаляционная система «ОКСИВИТА» Украинского производства ( Днепропетровск 1995г. ). Система подает газовую смесь кислорода и воздуха. поступающего через инжектор. увлажняет и согревает смесь. Газ подается пациенту по шлангу вдоха через адаптер, на дистальный конец шланга выдоха подсоединяется клапан, который связан с интерфейсом. а тот связан с компьютером.
Компьютер задает частоту закрытия соленоидного клапана за минуту и соотношение времени закрытия к времени открытия. клинически это частота вентиляции легких и соотношение вдоха к выдоху.
Если введен большой поток, опасный созданием большого объема вдоха и большого давления в легких с угрозой разрыва – компьютер выводит «окно» с предупреждением и рекомендацией изменения параметров. Если параметры не создают угрозы травмы легких – компьютер включает клапан после разрешения «применить». Дальнейшее изменение параметров также контролируется компьютером. который не допускает случайного их изменения некомпетентным лицом. База данных компьютера не учитывает неудачных попыток подбора опасных параметров, а записывает вентиляцию только допустимую для каждого клинического случая.
Использование персонального компьютера для программированной ИВЛ позволяет осуществлять и контроль за медперсоналом. Компьютер регистрирует время смены параметров вентиляции и её целесообразность. Если медперсонал по времени должной смены параметров не выполнил условия программы – компьютер это покажет в карте вентиляции и сохранит в базе данных. В США автором отмечено применение специального контрольного устройства за ИВЛ. В Перинатальном центре Штата Юта ( г.Солт Лейк Сити ) имеется респиратор с компьютерным контролем физических свойств легких стоимостью 55 тысяч долларов США. к которому присоединяется приставка контролер стоимостью до 5 тысяч долларов.
Созданный компьютерный комплекс программированной ИВЛ почти в 40 раз дешевле при аналогичных клинических возможностях мониторинга эластических свойств лёгких при ИВЛ. Если в 1997 – 1999 годах сурфактантная терапия нами проводилась эмпирически и основное значение мы придавали точности технологии введения, то компьютерный анализ динамики эластичности лёгких позволил нам точно определить основные моменты :
время прироста растяжимости лёгких
степень прироста растяжимости.
Зная время и степень увеличения податливости лёгких можно соответственно изменить как основные параметры ИВЛ, так и прекратить её за ненадобностью.
В комплексе СТ у недоношенных новорожденных с РДС важнейшее значение приобретает программированная ИВЛ, учитывающая значительно изменяющуюся общую динамическую растяжимость лёгких.
Неонатальные респираторы со встроенной логикой удержания заданных давлений при высоких газотоках могут при введении сурфактанта резко увеличить альвеолярный объём с рельной угрозой баротравмы.
Респираторы с регуляцией давления вдоха потоком при введении сурфактанта менее безопасны в плане баротравм лёгких.
Контроль параметров вентиляции и расчеты эластических свойств лёгких при СТ с ИВЛ обязательны.
Оптимальными средствами оперативных расчетов эластических свойств лёгких являются микропроцессорные технологии ( калькуляторы, персональные компьютеры ). обеспечивающие точность расчетов и безопасность ИВЛ.
Источники информации:
Нарушения легочной перфузии могут наблюдаться после массивных гемотрансфузий. Патогенез этих нарушений связан с обструкцией легочных капилляров агрегатами из клеточных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Агрегаты всегда содержаться в старой крови, но они могут образовываться и внутри сосудов, особенно при гипотензии и шоке. Подобные нарушения наблюдаются при газовой и жировой эмболии.
Газообмен легких у новорожденных
Значительные изменения в распределении легочного кровотока происходят при снижении давления в легочной артерии. Прекращается перфузия верхних отделов легких, возрастает величина дыхательного мертвого пространства. Снижение давления в легочной артерии может наступить в результате применения вазодилататоров и ганглиоблокирующих препаратов, вследствие уменьшения ОЦК при кровотечении или потере жидкости.
Крайней степенью нарушения вентиляционно-перфузионных отношений является развитие внутрилегочного вено-артериального шунтирования. Это явление наблюдается при полном прекращении вентиляции альвеол, но сохраняющемся кровотоке. Прекращение вентиляции и развитие ателектазов чаще всего происходит при обструкции бронхов, раннем экспираторном закрытии воздухоносных путей или первичном коллапсе альвеол, связанном со снижением уровня сурфактанта. Независимо от того, что происходит вначале - коллапс альвеол или экспираторное закрытие дыхательных путей, в конечном итоге всегда развивается ателектаз, так как закрытый в альвеоле газ диффундирует в кровь. Скорость спадения альвеол зависит от характера заполняющего ее газа. При дыхании кислородом или гелий-кислородными смесями она в несколько раз выше, чем при дыхании воздухом.
Лимфатические сосуды, окружающие бронхи, артерии и вены, к моменту рождения достигают альвеол; эта система закладывается вентиляция легких у новорожденных 60-дпевного вибриона.
Слизистые железы в трахее закладываются путем вторичной инвагинации эпителия на 7-8-й неделе, бокаловидные клетки - на 13-14-й неделе. На 26-й неделе внутриутробной жизни слизистые железы начинают выделять слизь, содержащую кислые гликозаминогликаны (мукополисахариды).
Реснички эпителия в трахее и главных бронхах возникают о 10-й, а в периферических бронхах - с 13-й недели. В бронхиолах наряду с клетками реснитчатого эпителия имеются цилиндрические клетки, содержащие в верхушечной части секреторные гранулы.
Наиболее периферический слой внутренней выстилки респираторного тракта представлен альвеолоцитами двух типов, появляющихся с 6-го месяца внутриутробного периода. Альвеолоциты I типа покрывают до 95% поверхности альвеол; остаток площади занимают альвеолоциты II типа, имеющие развитый пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи), митохондрии и осмиофильные включения. Основная функция последних - продукция сурфактанта, который появляется у плодов массой 500-1200 г; дефицит сурфактанта тем выше, чем меньше гестационный возраст новорожденного. Сурфактант в первую очередь образуется в верхних долях, затем в нижних.
Другой функцией альвеолоцитов II типа является пролиферация и трансформация в альвеолоциты I типа при повреждении последних.
Сурфактант, продуцируемый альвеолоцитами II типа, основу которого составляют фосфолипиды (главным образом дипальмитоил фосфатидилхолин), выполняет важнейшую функцию - стабилизирует терминальные воздухсодержащие пространства. Образуя тонкую сплошную выстилку альвеол, сурфактант изменяет поверхностное натяжение в зависимости от радиуса альвеол. При увеличении радиуса альвеол на вдохе поверхностное натяжение возрастает до 40-50 дин/см, существенно повышая эластическое сопротивление дыханию. При низких объемах альвеол натяжение падает до 1-5 дин/см, что обеспечивает стабильность альвеол на выдохе. Дефицит сурфактанта у недоношенных детей является одной из ведущих причин РДС.
Синтез сурфактанта.
Сурфактант (Surfactant (англ.) - Surface Active Agent) - поверхностно-активное вещество, синтезируемое альвеолоцитами II типа (покрывающими около 3% поверхности альвеол) и безволосковыми бронхиолярными клетками (клетки Клара). Он на 90% состоит из липидов и 10 % сухого веса сурфактанта - белки. Липиды на 90 % состоят из фосфолипидов: фосфатидилхолин (лецитин) - 70 % (4 5 - 5 0 % - окисленный, насыщенный и 20 - 25 % - ненасыщенный), фосфатидилглицерол - 6% и другие фосфолипиды - 6 %; 10% - нейтральные липиды. Белки: протеины А, В, С, D.
Сурфактант обладает следующими основными функциями:
· препятствует спадению альвеол на выдохе;
· защищает альвеолярный эпителий от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу;
· обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких;
· участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких.
Важную роль в выполнении указанных функций сурфактанта играют белки, из которых A (SpA) и D (SpD) - гидрофильные - вовлекаются в защитные механизмы организма ребенка (не содержатся в сурфактантах легких животных), а протеины В (SpB) и С (SpC) - гидрофобные - снижают поверхностное натяжение альвеол за счет стимуляции абсорбции фосфолипидов на поверхности аэрогематического барьера и способствуют равномерному распределению сурфактанта на поверхности альвеол (содержатся в сурфактантах, полученных из легких животных). Гены, определяющие синтез сурфактантных белков SpA и SpD, находятся на 10-й хромосоме, a SpB - на 2-й и SpC - на 8-й. SpA появляется в околоплодной жидкости человека на 19-й неделе гестации, a SpB - на 31-й; в дальнейшем уровень их непрерывно нарастает.
При этом согласно современным представлениям, наиболее важным среди этих белков является сурфактантный протеин В, ибо его наследственный или врожденный дефицит является летальным для человека. Наследуется дефицит SpB по ayтосомно-рецессивному типу и проявляется у доношенных детей клиникой типичного РДС недоношенных с длительной потребностью в ИВЛ. Заместительная терапия животными сурфактантами оказывает лишь транзиторный эффект. Возможное лечение - трансплантация легких.
Синтез сурфактантных протеинов стимулируют глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены, адреналин и норадреналин, тормозит - инсулин.
Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20 - 24-й недели внутриутробного развития альвеолярными клетками II типа. Он накапливается в них в виде осмиофильных гранул, мигрирующих на поверхности альвеол, где образует тонкую пленку в гипофазе. Особенно интенсивный сброс сурфактанта происходит в момент родов, что способствует процессу первичного расправления легких. Период полураспада сурфактанта - 10 - 20 ч.
Существуют два пути синтеза основного фосфолипидного компонента - фосфатидилхолина (лецитина):
1) метилирование фосфатидилэтаноламина (кефалина) при помощи метилтрансферазы (источник метильной группы метионин);
2) синтезирование из цитидиндифосфатхолина в присутствии фосфохолинтрансферазы, вступающего в реакцию с диглицеридом.
Установлено, что до 33-35-й недели внутриутробного развития синтез сурфактанта в основном осуществляется путем метилирования этаноламина, а позднее - при помощи фосфатидилхолинтрансферазы.
Первый путь синтеза сурфактанта легко истощается под влиянием гипоксии, ацидоза, гипотермии. Поэтому считают, что полностью система сурфактанта созревает к 35-36-й неделе внутриутробного развития.
У ребенка, родившегося до этого срока, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания и формирования функциональной остаточной емкости легких, но из-за отставания синтеза сурфактанта от темпов его распада возникает недостаток этого вещества, что приводит к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц, поскольку из-за неустановившейся функциональной остаточной емкости легких, повышенной их жесткости усилия, необходимые для каждого последующего раздувания легких, должны быть такими же, как и для первого дыхания. Кроме того, вследствие спадения альвеол, непрерывного газообмена в легких не происходит, что провоцирует развитие гипоксемии и гиперкапнии.
Уточним, что наряду с фосфатидилхолином (таблица 1) для нормального функционирования сурфактанта имеют значение и другие его компоненты, особенно фосфатидилглицерин и фосфатидилинозитол. Например, в смывах с легких детей, умерших от РДС, родившихся от матерей с сахарным диабетом количество лецитина и сфингомиелина и соотношения между ними нормальные, но имеется дефицит фосфатидилглщерина. С другой стороны, у глубоко недоношенного ребенка при низком уровне лецитина в околоплодных водах, нормальном содержании фосфатидилглицерина РДС не развивается. При РДС, помимо исчезновения фосфатидилглицерина из сурфактанта, в нем снижено количество насыщенного фосфатидилхолина и увеличено содержание фосфатидилсерина и сфингомиелина.
Таблица 1.
Риск развития РДС (функциональный коэффициента амниотической жидкости лецитин/сфингомиелин (L/S) и фосфатидилглицерол (PG))

Комментарии

Нет комментариев ...

Оставить комментарий

  © ВЕНТИЛЯЦИЯ РОССИИ. Все права защищены..